心血管疾病已经成为威胁人类健康的主要杀手，而心力衰竭则是各种类型心脏疾病的共同终末期病理表现。导致心力衰竭发生发展的基本机制是心室重构，这是由于一系列复杂的分子信号的改变和胚胎基因和蛋白的再表达，从而造成心肌细胞肥大、凋亡，细胞外基质含量和组成的变化。在临床上表现为心室肌肥厚，心室容量的增加和心室结构的改变。心衰时主要的电机械异常表现为：心衰时房室间期的延长削弱了心房对心室收缩的贡献，减少了舒张期心室充盈。室内和室间的传导延迟使射血前时间延长，同时由于收缩和舒张不同步，使得整体和局部的射血分数下降，二尖瓣反流增加。

在过去十余年间，心力衰竭的治疗取得了长足的进步。规范、合理的药物治疗使心衰患者的生存期大大延长。而CRT的出现，更是给心衰治疗带来了新的曙光。

CRT即心脏再同步治疗，是在传统右心房、右心室双心腔起搏基础上增加左心室起搏，以恢复房室、室间和室内运动的同步性。设定适当的房室间期可实现房室的同步运动，减少二尖瓣反流，延长左心室充盈时间，恢复心房收缩对左心室充盈的贡献。设定适当的室间间期，纠正左、右心室收缩的时差，从而避免室间隔矛盾运动，增加心排出量。此外，通过刺激左心室较晚激动部位的心肌， CRT可使左心室心肌同步收缩，协调地向心运动以提高心脏的排血效率，同时改善左心室舒张。长期应用还可改善神经激素环境、逆转心肌重构。

近年来众多临床试验均证实了CRT技术在心力衰竭治疗中的显著疗效。而MIRACLE，COMPANION，CARE-HF等大规模临床试验更是奠定了CRT在心力衰竭治疗中的地位。ACC/AHA和ESC最新更新的心力衰竭治疗指南中均将CRT作为心力衰竭治疗的Ia类选择加以推荐。从而实现了CRT治疗从基础研究到临床应用的跨越。

在本届东方心脏病学会议上，王建安教授将向我们阐述CRT治疗的病理基础和临床展望，重点剖析CRT与心室重构之间的联系。敬请期待！

时间：2008.05.31  14:15—14:30                  地点：友谊会堂3楼宴会厅