目前将失代偿性心力衰竭中肾功能恶化归因于中心血流动力学的异常。理论上，减少平均动脉压对改善心输出量是有意义的，但会导致肾血流灌注减少，出现肾前性氮质血症和急性肾小管坏死。巴特勒等[18]证实，安装左心辅助装置的一组患者其严重受损的心输出量和肾功能障碍可以迅速改善，但其它的研究都没有发现中心血流动力学和日益恶化的肾功能两者之间的相关关系。福尔曼等[7]揭示了高血压与日益恶化的肾功能之间的关系，但没有发现射血分数与低血压和肾功能恶化之间的关系。魏因费尔德[9]等在治疗心衰期间肾功能恶化的小型研究中并没有显示肾功能恶化、心脏指数、系统性血管阻力或其它血流动力学指标之间的关联。在ESCAPE的回顾性研究中，唯一所发现的与日益恶化的肾功能有关的血流动力学变量恰恰是右心房压力[10]， 在ADHF患者增加右心房压力可出现周围水肿和腹水。调查人员在克利夫兰诊所已经利用一个简单的经膀胱的方法测量腹内压与日益严重的肾功能的关联关系。他们发现了增加腹内压与肾功能障碍，和减少腹内压与肾功能改善之间的一种关系。这些结果有助于解释在ADHF患者中哪些肾功能改善与积极利尿有关[19]。一种不正常的心房-肾反射在心肾功能不全中受到关注。通常情况下，增加血容量从而增加心房充盈压可以导致心房利钠肽释放而抑制精氨酸加压素的释放，以致增加肾血流量和利尿，但这种效果在长期超容量负荷状态时似乎被削弱了，特别是在利钠肽水平突然下降或精氨酸加压素释放增加时更是如此[9，14]。
   
      通过降低充盈压和增加激素和儿茶酚胺释放，增加全身血管阻力等，袢利尿剂一直在参与肾功能恶化[8]及心脏泵功能恶化[20]。呋塞米也与肾小球滤过率降低有关，至少在某种程度上，通过腺苷释放，激活继发性管球反馈机制降低肾小球滤过率[21]。Eshaghian等[22]在剂量依赖性利尿剂和严重收缩功能障碍心力衰竭患者的死亡率之间关系的大型队列研究中揭示，利尿剂剂量与严重心衰死亡率之间是否是因果关系或是心力衰竭严重程度的标志目前还不清楚，但有一点很清楚，就是ADHF治疗时，高剂量利尿剂会导致利尿剂抵抗，降低利尿剂反应或使肾功能恶化，这可能与肾激活管球反馈机制有关，结果使近端和远端肾小管钠重吸收增加。另外，血管紧张素系统和SNS激活，也使远端肾小管细胞肥大和钠重吸收增加[23]，以及利尿后近端肾小管对钠的亲和力增加[24]。此外，钠吸收增加促使致密斑释放腺苷导致肾入小动脉收缩，从而使肾小球滤过率下降和肾血流量减少及肾钠亲和力进一步增加。增加肾小管钠重吸收可能是腺苷的一种鲁米诺效应[25，26]。

     肾功能不全和急性肾损伤的标志物

     肾小球滤过率在评估肾功能方面比血肌酐更敏感。可使用基础肌酐的方程估计肾小球滤过率，其中包括肾脏疾病饮食的改变（MDRD） 方程或一种简化版本（sMDRD）。肾小球滤过率也可以通过使用Cockcroft-Gault方程来估计。肌酐清除率，肾小球滤过率的替代率，可以通过收集24小时尿量来计算。血肌酐单独使用其敏感性较差，肾功能受损时血肌酐可以是正常的，因为它不仅取决于肾功能，而且和年龄，性别和肌肉量都有关。评价心力衰竭队列研究表明，肌酐清除率、MDRD、sMDRD和Cockcroft -高尔特方程估计的肾小球滤过率，在肾脏功能正常或接近正常时往往都高估肾小球滤过率，在严重肾功能障碍时低估了肾小球滤过率（肾小球﹤35ml/min时）[11]。该公式预测的前提是建立在最严重心脏衰竭基础之上的。在估计肾小球滤过时使用MDRD方程最精确，能为心血管结果提供最好的预后指标[27]。

     胱蛋白酶抑制剂C是一种蛋白酶抑制剂，体内以相当恒定的速率产生。与肌酐不同，不受种族，性别，年龄和体重影响，在肾小球自由滤过并被近端肾小管上皮重吸收。它并不出现或被分泌到尿液中。已有建议将它作为肾功能指标[6，28，29]。此外，在心力衰竭失代偿但血肌酐正常的病人中，它是一个独立的不良预后的标记物[30]。源于肾血流量减少的急性肾小管坏死，肾功能恶化可能导致内在肾损伤。在急性肾损伤（AKI）时血肌酐变化相对不敏感和特异性差。“纽约急性肾损伤”的定义是肾功能突然（48小时内）下降，血清肌酐绝对增加≥0.3毫克/分升（6 26.4摩尔/升），或增加百分数≥50％（或基线值的1.5 倍），或尿量少于0.5ml/Kg.h， 超过6个小时[31]。新型生物标志物的运用，会使医生在几小时内检测到急性肾损伤，并早期干预。目前还不清楚心衰伴有急性肾损伤，而不是慢性肾功能不全或肾前性氮质血症时，患者的预后更差。中性粒细胞明胶相关载脂蛋白（NGAL），一个新的生物标志物，在儿童接受静脉注射造影和心脏体外循环手术需要心肺转流术时证明，血、尿NGAL是急性肾损伤2小时内可检测到的敏感度和特异度都很高的指标[32，33]。最近哥伦比亚大学的研究表明，测定尿NGAL检测AKI，其敏感性为90％，特异性为99.5％。相反，在AKI时，肌酐上升可能需要1-3天的时间[34]。达曼等[35]研究了90例慢性心力衰竭和20例对照组尿NGAL的水平。慢性心功能不全者尿NGAL水平较对照组显着升高[175（70-346）与37（6-58）Ug/g肌酐，p﹤0.0001] [35]。另一种潜在的AKI生物标志物是肾损伤分子1，近曲肾小管损伤的一个标记物，与NGAL一样，出现在AKI早期尿液中，并可能有助于区分损伤的类型和部位[36，37]。
   
     急性失代偿性心力衰竭（ADHF）病人入院后