编者按：临床实践中，介入治疗的战场瞬息万变，我们会遇到各种各样的情况和难题。在近日举行的CIT 2020第十期会议上，来自清河县人民医院的张春营医生分享了一例心电图呈现诡异变化的右冠急性闭塞加前降支慢性闭塞（CTO）病例。

　　病例报告

　　患者男性，83岁。主因胸闷出汗后意识丧失0.5小时到兄弟医院就诊，因导管室占用转入该院。转院前应用氯吡格雷、阿司匹林各300 mg。入院前，患者外院检查可见肌钙蛋白正常，NT-proBNP增高（2478 pg/ml），其他未见明显异常。入院后复查发现，高敏肌钙蛋白T水平增高（25.02 pg/ml），NT-proBNP明显增高，血钾水平偏低（2.8 mmol/L），LDL-C水平偏高（3.15 mmol/L）。

　　患者心电图出现了“诡异”的变化：外院初始心电图示I、aVL导联ST段抬高，II、III、aVF导联ST段压低，胸前导联可见ST-T改变、ST段压低、T波倒置（图1A）；但15分钟后，心电图出现明显变化，I、aVL导联ST段压低，II、III、aVF导联ST段开始抬高，胸前导联ST段压低、T波倒置（图1B）。入院后复查心电图结果同前，但心率偏慢，呈交界性逸搏心律。鉴于p波不明显，考虑可能存在新的房颤。

 

图1. 诡异的心电图变化

　　入院后患者出现头晕、视物模糊，心率40次/分，血压85/59mmHg，遂静脉注射阿托品0.5 mg，并拟行急诊介入治疗。予补钾及静点去甲肾上腺素后，血压、心率回升，遂未置入起搏器，而选择直接穿刺桡动脉、股静脉行冠脉介入治疗。

　　术中冠脉造影显示，前降支近端闭塞、回旋支狭窄不明显、右冠近段闭塞。根据心电图考虑患者右冠急性闭塞可能性大，采用BMW轻松通过病变，2.0×15小球囊对病变局部进行扩张，扩张后近端血流恢复，但血栓落至远端后三叉附近。故后侧支、后降支及右冠远段均无法显影。

　　在出现上述远端无血流情况后，首先采用抽吸导管进行抽吸，随后冠脉内先后应用替罗非班7 ml和5ml，但效果不佳。于是，冠脉内应用尿激酶原10 mg。此时，虽能看到远端血流，但可见血栓仍位于后三叉附近。鉴于右冠远端血流已显示，为避免血栓进一步向远端掉落导致闭塞，同时尝试左冠发现闭塞处无开通可能性，遂结束冠脉介入治疗。

　　术后，患者血压稳定，双肺可闻及湿啰音，考虑出现心衰。随后静点去甲肾上腺素及氯化钾、静脉注射呋塞米并应用脑利钠肽、行常规双抗治疗。术后，患者心电图抬高的ST段有所回落，但仍为房颤心律。

　　患者病情稳定后第10天再次行介入手术，以期在右冠置入支架并尽可能开通前降支。结果发现，右冠仍存在明显的狭窄，但远端后三叉的血栓已经消失，遂置入支架。其后，双向造影发现前降支闭塞段并不长，但远端血管较细，考虑可能与长期灌注不佳有关。于是，在JR4导引导管指导下于球囊扩张后置入支架开通闭塞段，前降支中远段仍可见狭窄。

　　出院12天后患者因心衰再次入院，LVEF降至44%，给予对症处理后很快缓解。鉴于患者心电图无明显变化，考虑心衰可能是由缺血而非心肌梗死所致，故未行其他干预。

　　病例讨论

　　上海交通大学医学院附属瑞金医院丁风华教授分析认为，患者心电图的ST段抬高从开始的I、aVL导联到后来完全相反的II、III、aVF导联抬高。这可能反映的并非病情变化，而更多可能是医源性原因（如导联连接有误）所致。从心电图来看，患者存在急性下壁心肌梗死、房颤伴三度房室传导阻滞。

　　从造影结果可见，患者存在前降支慢性闭塞，右冠急性闭塞。处理急性闭塞所致的远端无血流，可先抽吸再冠脉内应用替罗非班甚至是溶栓药物。考虑到患者血栓复合终重，可以择期介入，但在右冠远端血流仅为0~1级时终止手术有些为时过早。前降支CTO可以选择同期开通，这一点在技术上是可行的。但是本例患者在罪犯血管右冠处理尚不满意的情况下，不宜左顾右盼，处理前降支；且处理时宜选择强支撑GC，借助微导丝辅助及双侧造影，不宜盲目前行。

　　此外，患者术后2小时心电图所示的ST段回落并不令人满意，提示微循环灌注并未得到显著改善。第二次手术时考虑到可能会逆向介入治疗，选择AL导管可能会更好。另外，若介入手术能在IVUS指导下进行，将有助于确定前降支远端是否需要置入支架。就药物治疗而言，需要注意的是，患者下壁心梗伴有右室心梗血压偏低时应慎用利尿剂，宜选择循环补液支持。当然，补液不宜过快过猛，以免出现心衰。此外，患者存在房颤，抗凝治疗不可少。

 

　　参考资料：

　　急闭加慢闭，诡异心电图. 张春营（清河县人民医院）. CIT 2020