会议聚焦
    欧洲监管者并未跟从FDA的领导，正式警告氯吡格雷代谢欠佳者可能并未达到其全部获益，基因检测或能最好地识别出敏感患者。今年3月FDA发出警告，该警告是基于一种日益增加的担忧，即氯吡格雷的抗血小板效应依赖于细胞色素P450（CYP）系统的活性。根据该警告，由于基因多态性而CYP2C19功能减弱的患者是氯吡格雷代谢欠佳者，与CYP2C19功能正常的患者相比，急性冠脉综合征和PCI后心血管事件发生率较高。

    如FDA警告中也提到的那样，目前已有确定CYP2C19基因型的临床检测；会议期间，Gilles Montalescot将在临床研讨会上汇报，该检测应用简单，应该在高危患者中选择性应用。他表示，“我们已经有证明基因变异与临床结果相关联的5或6项研究，因此我们知道，在支架置入患者中，来自该检测的信息在预测对氯吡格雷的反应上非常重要。
    在这些研究中，一项巴黎Montalescot团队7月报告的大型荟萃分析显示，细胞色素P450功能减弱的氯吡格雷治疗患者的确有较高的CV事件和死亡率风险。那些功能失活基因变异（CYP2C19等位基因）携带者主要不良冠脉事件风险较非携带者升高30%（9.7% vs. 7.8%）。该变异亦与死亡率（1.8% vs. 1%）和支架血栓形成（2.9% vs. 0.9%）风险升高有关。
    然而，当Montalescot及其同事表示该结果“支持氯吡格雷标签的近期更新”时，他们承认在作出普及基因谱检测的结论之前还需要进行更多的研究。Montalescot指出，“这存在争议，我们还没有任何来自前瞻性随机试验的数据，但我们已经看到的研究显示，在氯吡格雷治疗患者中，该单个基因变异与心血管风险升高存在真正的关联”。
    FDA警告中的观点事实上并不一致。然而，由美国心脏病学学会和美国心脏协会7月联合发布的立场报告强调，遵从现有抗血小板指南“仍应是治疗的基础”，并将“谨慎的临床判断”定义为确定氯吡格雷反应变异性的最适合方法。就基因谱问题，该报告作出结论，证据基础“目前不足以推荐常规基因或血小板功能检测”。目前正在进行的试验将可能解决这一争议，但如Montalescot所说，研究结果还将需要2~3年的时间。他表示，“当我们知道该基因的效应时，为何要等待。如果我们不检测，它就是双速药物，尤其是在支架血栓形成风险高的患者中。” 3月的FDA警告将CYP2C19基因引用为一些患者氯吡格雷代谢不足的一个原因，并估计约2%~14%的患者为“代谢欠佳者”。JACC/AHA报道提到，CYP2C19多态性仅占氯吡格雷血小板反应变异性的12%。同时，6月发表的来自斯特拉斯堡的一项前瞻性研究发现，PCI患者血小板对氯吡格雷的低反应性独立预测CV事件。