引言：心律失常可作为病毒感染所致心肌炎的唯一临床表现。但是，这类患者目前尚无很好的治疗策略。工作心肌细胞上存在柯萨奇病毒-腺病毒受体（CAR），CAR一方面会影响心肌细胞的电传导性，另一方面还可使病毒与心肌细胞相结合。近期研究发现，CAR还能存在于血小板，通过内吞不同颗粒（包括病毒）参与宿主防御反应。病毒性心肌炎的诊断通常较为困难，主要是依靠心内膜心肌活检（EMB）。但问题是并不是所有患者都能进行EMB。这是需要寻找病毒性心肌炎诊断的新外周标志物的原因所在。

　　病例详情：48岁男性，因4年来心律失常逐渐恶化并出现传导异常而住院。患者伴有心力衰竭症状（NYHA II级）及心房颤动（AF），发作间歇期至少为4 s，心率为36～60 次/分。超声心动图示LVEF下降（35%），晚期钆增强心脏MRI提示存在心肌炎的典型病变，但患者拒绝进行EMB。PCR分析示，全血中IgG抗体、EBV及HH6的DNA水平增高。血小板聚集试验显示，血小板功能及活性较高。免疫荧光分析结果表明，12%的血小板中内含HSV1-2病毒，25%的血小板表面CAR呈阳性。在对慢性心力衰竭进行基本治疗的前提下，植入VVI起搏器，并选用伐昔洛韦（1000 mg/d，治疗10天）行抗病毒治疗。治疗10个月后，患者的慢性心力衰竭症状显著改善，LVEF增加至42%，并恢复稳定的窦性心律。血清中的CMV及EBV IgG抗体水平显著降低，内含病毒的血小板数量也急剧下降，仅3%的血小板呈CAR阳性。

　　结论：慢性病毒性心肌炎可能是进展性心律失常及传导障碍的一种原因。在该病例中抗病毒治疗具有很好的疗效。检测血小板内的病毒及血小板表面的CAR是诊断病毒性心肌炎以及评估抗病毒治疗疗效的新方法。

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